PQQ: Kann das Risiko einer Herzinsuffizienz verringern

Eine kürzlich durchgeführte Tierstudie ergab, dass die Gabe von Pyrroloquinolinchinon (PQQ) von Nascent Health Sciences das Risiko einer chronischen Herzinsuffizienz reduzierte.

In Tierstudien

Eine kürzlich durchgeführte Tierstudien1, sowohl in vivo an Sprague Dawley Ratten als auch in vitro an neugeborenen Myozyten im linken Ventrikel der Ratten (NRVM), ergab, dass die Verabreichung von Pyrroloquinolinchinon (PQQ) von Nascent Health Sciences (Iselin, NJ) das Risiko einer chronischen Herzinsuffizienz reduziert. Die Studie wurde von der Abteilung für Kardiologie an einem angeschlossenen Krankenhaus der Nantong Universität (Nantong, China) durchgeführt. In der Studie wurden 42 Ratten einer transaortischen Verengung (TAC) und 20 einer Scheinoperation unterzogen. Nach den Eingriffen wurden 30-Ratten randomisiert, um PQQ intragastrisch in niedrigen, mittleren oder hohen Dosen (0,4, 2, 10 mg/kg) täglich für zwölf Wochen zu erhalten. Den restlichen Ratten wurden 12-Wochen lang täglich 2 ml Kochsalzlösung (Placebo) verabreicht.

Die Ergebnisse zeigten, dass TAC signifikante ventrikuläre und myozytische Hypertrophie bei Ratten verursachte, was durch Herzgrößen belegt wurde, und erhöhte Herzgewicht-/Körpergewichtsverhältnisse. Im Vergleich zu Ratten, die Scheinoperationen erhielten, dämpfte PQQ diese Veränderungen bei 2- und 10-mg/kg-Dosen ab. PQQ kehrte auch die kontraktile linksventrikuläre Funktion und den fraktionalen Verkürzungsprozentsatz bei allen Dosen um, während 2- und 10-mg/kg-Dosen den linken Ende-systolischen Innendurchmesser signifikant reduzierten.

Bei 2 und 10 mg/kg hatte PQQ auch einen größeren Einfluss auf die mRNA Expression von Herzinsuffizienzmarkern im Vergleich zu Placebo. Während 2- und 10-mg/kg-Dosen beide therapeutische Wirkungen zeigten, zeigten 10-mg/kg-Dosen keine konzentrationsabhängigen Wirkungen, was bedeutet, dass 2-mg/kg-PQQ tatsächlich die beste therapeutische Dosis war. Die Ergebnisse zeigten, dass TAC die Schwere der mitochondrialen Morphologie erhöhte, während PQQ-Behandlung nach TAC die Morphologie der Mitochondrien schützte. PQQ schützte auch die mitochondriale Funktion des Herzens, indem es Veränderungen der mitochondrialen Biogenese regulierte.

In vitro wurden NVRMs mit 1, 10 und 100 µM PQQ für 24 h vorbehandelt. Nach der Vorbehandlung wurde 200 nm Angiotensin II den NRVMs hinzugefügt, mit oder ohne PQQ, für 48 Stunden, um ein Modell der Herzdrucküberlastung zu etablieren. Die Ergebnisse zeigten, dass PQQ neben in vivo auch Veränderungen der mitochondrialen Biogenese in vitro reguliert und den Anstieg der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) reduziert.

"Zum ersten Mal wurden die positiven Vorteile des starken Antioxidans PQQ bei myokardialer Mitochondriendysfunktion und chronischer Herzinsuffizienz nachgewiesen", sagte Thomas Schrier, Vice President of Sales bei Nascent Health Sciences, in einer Stellungnahme. "Die Forscher der Nantong University suchten gezielt nach Behandlungsmöglichkeiten, um die mitochondriale Funktion im Herzen zu steuern und haben nun schlüssige Beweise gefunden, dass die Fähigkeit von PQQ, die mitochondriale Biogenese zu stimulieren, Herzschäden verhindern und die Herzgesundheit fördern kann."

Referenz

1.Xu X et al, "Pyrroloquinolin Chinon kann chronische Herzinsuffizienz verhindern, indem es die Mitochondrienfunktion reguliert." Kardiovaskuläre Diagnostik

2.Wu X et al., "Pyrroloquinolin Chinon verhindert Testosteronmangel-induzierte Osteoporose durch Stimulierung der osteoblastischen Knochenbildung und Hemmung der osteoklastischen Knochenresorption," American Journal of Translational Research, vol. 9, Nr. 3 (März, 2017): 1230–1242